Bilirubin bei Leberzirrhose: Was sagen Tests aus?

Bauch

Eine Blutuntersuchung auf den Bilirubinspiegel ist eine obligatorische Blutuntersuchung auf Leberzirrhose. Dies ist einer der wichtigsten Punkte für die Diagnose und das Verständnis der Krankheitsursache.

Dieser Indikator der Leber ist sehr wichtig für die Bestimmung, da der Bilirubinspiegel über den Grad der Leberschädigung, den Zustand des Körpers und das Stadium der Leberzirrhose sprechen kann.

Eine Punktzahl von 1 Punkt ergibt sich, wenn die Gesamtbilirubinkonzentration bis zu 34 mmol / l, 2 Punkte bei einem Gehalt von 34–51 mmol / l und 3 Punkte bei einem Bilirubin-Gehalt über 51 mmol / l beträgt.

Zusammen mit Blut-Bilirubin werden solche Indikatoren für Lebererkrankungen wie folgt bestimmt:

  • das Vorhandensein oder Fehlen von Aszites;
  • Stadium der Enzephalopathie;
  • Albumin-Konzentration;
  • Prothrombin-Index.

Anhand dieser Kriterien können wir den Schweregrad der Leberzirrhose bestimmen.

Bilirubin ist normal

Um den Wert der Bilirubin-Analyse bei Leberzirrhose vollständig zu verstehen, müssen Sie sich zunächst mit dem normalen Stoffwechsel vertraut machen.

Bilirubin ist ein Gallenfarbstoff, der aus Hämoglobin und Myoglobin gebildet wird, und Hämoglobin wird gebildet, wenn rote Blutkörperchen abgebaut oder abgebaut werden. Ein solches Bilirubin wird als ungebunden (frei) bezeichnet.

Bei einem gesunden Menschen beträgt seine Menge im Blut 16,5 mmol / l, das sind 96% des gesamten Bilirubins im Körper. In großen Mengen ist freies Bilirubin sehr giftig, es sickert durch die Barrieren und dringt in das Nervensystem und das Gehirn ein, wodurch eine Enzephalopathie verursacht wird.

In geringen Konzentrationen verursacht freies Bilirubin keinen Schaden, zirkuliert durch das Blut und auf Proteinträgern (Albumin) und wird zur Neutralisation an die Leber abgegeben.

Ungebundenes Bilirubin bindet in der Leber an Säure (Glucuronsäure) und wird zu gebundenem Bilirubin, es löst sich in der aquatischen Umgebung sehr gut auf und wird über den Stuhl (in Form von Stercobilin) ​​und den Urin (in Form von Stercobilinogen) ausgeschieden.

Diese Substanzen verleihen dem Kot und dem Urin eine eigenartige braun-gelbe Farbe. Die in einem gesunden Organismus gebundene Bilirubinmenge überschreitet 5,0 mmol / l nicht, was 4% des gesamten Bilirubins entspricht.

Warum steigt Bilirubin mit der Zirrhose an?

Bilirubin bei Leberzirrhose ist durch eine Tendenz zur Erhöhung gekennzeichnet, und der Spiegel von sowohl gebundenem als auch freiem Bilirubin steigt an. Bei Patienten mit Leberzirrhose leidet der Umwandlungszyklus von giftfreiem in gebundenes ungiftiges Bilirubin, da das Lebergewebe aufgrund einer Entzündung und der Bildung von fibrösen Knoten nicht vollständig funktionieren kann.

Infolgedessen reichert sich im Blut viel giftfreies Bilirubin an. Dies führt dazu, dass es eine safrangelbe Farbe der Haut gibt, die Sklera. Zuerst werden die Augen, die Schleimhäute, dann die Handflächen und die Sohle und dann die gesamte Haut angestrichen.

Der Urin ist dunkelbraun gefärbt („Bierfarbe“), da im Blut viel gebundenes Bilirubin vorhanden ist, es von den Nieren gefiltert wird und der Stuhl sich im Gegenteil verfärbt (nicht vollständig).

Diese Tatsache deutet auf eine Entzündung des Lebergewebes hin, nämlich einen parenchymalen Ikterus. Und um die Ursache für diesen Prozess herauszufinden, müssen andere Leberindikatoren bestimmt werden.

Klingt die vermutete Diagnose nach „Leberzirrhose“, reicht ein einziger Bluttest für die Bilirubinmenge nicht aus, es müssen andere Laborparameter ermittelt und instrumentelle Untersuchungsmethoden angewendet werden.

Es gibt viele Krankheiten, die mit zunehmenden Mengen an Bilirubin auftreten:

  • mit durch Hämolyse verursachter Anämie; Die Bluttransfusion ist nicht kompatibel nach Gruppe oder Rh-Faktor: Die Menge an freiem Bilirubin im Blut steigt an, die Konzentration an gesamtem und gebundenem Bilirubin kann leicht erhöht sein oder innerhalb normaler Grenzen liegen. Urin orange-gelb, dunkler Kot;
  • Hepatitis-Virus-Ätiologie: A, B, C, D, E; Alkohol- und Drogenhepatitis; autoimmuner Leberschaden; Leberkrebs; alkoholfreie Lebererkrankung. Wenn der oben genannte Leberschaden im Blutspiegel von gebundenem und Gesamtbilirubin ansteigt und ungebunden - kann normal und erhöht sein. Die Farbe des Urins wird dunkel und der Stuhl verblasst nicht vollständig.
  • Obstruktion der Gallenwege: bei Cholelithiasis, bei Cholangitis und Cholezystitis verschiedener Genese, Tumorkompression benachbarter Organe, meistens der Bauchspeicheldrüse, Vorhandensein von Adhäsionen im Gang. Diese Erkrankungen sind gekennzeichnet durch einen Anstieg des Gesamtbilirubins, der Normalwerte für ungebundenes Bilirubin und einen Anstieg der Menge an gebundenem Bilirubin. Der Kot ist verfärbt und der Urin bierfarben, schaumig;
  • Gilbert-Syndrom: Erhöht den Spiegel von ungebundenem Bilirubin und zeichnet sich durch einen dunklen Hautton und keine Veränderungen im Urin aus.

Ein erhöhter Bilirubinspiegel ist daher nicht immer ein Zeichen für eine Leberzirrhose. Wenn eine Hyperbilirubinämie festgestellt wird, sind zusätzliche Tests und Forschungsmethoden für eine genaue Diagnose erforderlich.

Welche weiteren Tests sind bei Verdacht auf Zirrhose erforderlich?

Bei Leberzirrhose müssen neben der Bilirubinkonzentration auch andere Blutparameter bestimmt werden, da für die Qualitätsbehandlung die Ursache der Erkrankung, das Krankheitsstadium und die damit verbundenen Erkrankungen ermittelt werden müssen.

Welche Tests sollten durchgeführt werden, um die Diagnose einer Leberzirrhose auszuschließen oder zu bestätigen?

Hier ist eine Liste der obligatorischen Blutuntersuchungen für Leberzirrhose:

  • Gesamtblutbild: Hämoglobin, Erythrozyten, Farbindikator, Retikulozyten, Leukozyten, Lymphozyten, Thrombozyten, Erythrozyten-Sedimentationsrate;

Interessant Bei einer Leberzirrhose sieht das Blutbild wie folgt aus: Die Menge an Hämoglobin, Erythrozyten und Thrombozyten nimmt ab, die Anzahl der Leukozyten kann ansteigen und die Blutsenkungsrate der Erythrozyten nimmt zu.

  • biochemische Analyse von Blut: Die Aktivität von Leberenzymen nimmt zu: Alaninaminotransferase, Aspartataminotransferase; die Aktivität von Gammaglutamyltransferase (Anstieg zeigt die alkoholische oder fettige oder toxische Natur von Leberschäden an); alkalische Phosphataseaktivität;
  • Proteinkonzentration und Proteinogramm (ein Anstieg der Gammaglobuline deutet auf eine Autoimmunität der Leberzirrhose, der Hepatitis-Virus-Ätiologie und eine Verringerung des Serumalbuminspiegels hin);
  • die Konzentration der gebundenen und freien Bilirubinfraktion sowie des gesamten Bilirubins nimmt zu;
  • Glukosegehalt;
  • Mengen an Kalium und Natrium;
  • Mengen an Harnstoff, Kreatinin: Anstieg mit dem Auftreten von Komplikationen der Leberzirrhose - Hepatorenales Syndrom;
  • Blutgerinnungszeitindikatoren - Koagulogramm;
  • Immunglobuline: Ein Anstieg des Immunglobulin-A-Spiegels weist auf eine alkoholbedingte Läsion der Leber hin, ein Anstieg des Immunglobulin-M-Spiegels auf eine wahrscheinliche primäre Gallenzirrhose und ein hoher Immunglobulin-G-Spiegel im Blut auf die Autoimmunität der Krankheit.
  • Für virale Hepatitiserreger sind Bluttests erforderlich: für Immunantikörper gegen Hepatitis B, C und D; Fragmente der Viren selbst - die DNA von Virus B, die RNA von Virus C und D;
  • Analyse von Urin und Urinsedimenten;
  • Koprogramm.
  • die Konzentration von Eisen, Ferritin, die gesamte Eisenbindungskapazität des Blutes (wenn eine Hämochromatose ausgeschlossen werden muss), Ceruloplasmin (bei Verdacht auf Wilson-Konovalov-Krankheit);
  • Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate beim wahrscheinlichen Auftreten von Komplikationen des Leberzirrhose-Hepatorenal-Syndroms;
  • Konzentration von Alpha-Fetoprotein über 500 ng / ml: spricht von hepatozellulärem Karzinom;
  • Bestimmung des Phänotyps für Alpha-1-Antitrypsin-Mangel;
  • Untersuchung des Vorhandenseins von Antikörpern: antimitochonodriale, antinukleäre Antikörper - weist auf einen autoimmunen Leberschaden hin.

Diese Analysen im Falle einer Leberzirrhose werden die Krankheit am genauesten diagnostizieren und die Ursache dieser komplexen Krankheit herausfinden, die die Grundlage für die korrekte Verschreibung der Behandlung und die Vorbeugung von Komplikationen bildet.

Bilirubinspiegel bei Leberzirrhose

Bilirubin ist ein Gallenfarbstoff, der aus Myoglobin und Hämoglobin gebildet wird. Die Analyse von Bilirubin bei Leberzirrhose wird als eines der Hauptkriterien zur Bestimmung des Schweregrads der Erkrankung gemäß der bekannten Child-Pugh-Klassifikation angesehen. Seine Blutkonzentration wird immer dann gemessen, wenn der Verdacht auf eine so schwere Krankheit besteht.

Normaler Bilirubinspiegel

Bevor Sie über die Indikatoren von Bilirubin sprechen, müssen Sie erklären, welche Art von Substanz. Wie oben erwähnt, ist es ein Gallenfarbstoff. In hohen Konzentrationen gilt es als giftig, es kann leicht alle natürlichen Barrieren im Körper passieren, in die Leber eindringen und sie von innen zerstören.

Normales Bilirubin im Blut eines gesunden Menschen beträgt 16,5 Mol. Wenn diese Menge leicht überschritten wird, ist es für den Körper nicht beängstigend. Wenn die Konzentration auf 32 Mol ansteigt, wirkt sich dies direkt nicht nur auf die Leber, sondern auch auf das Nervensystem und das Gehirn aus.

Freies Bilirubin wird normalerweise mit Albumin durch den Körper transportiert. In der Leber bindet es an Glucuronsäure, löst sich dann in Flüssigkeit auf und wird problemlos mit Urin oder Kot ausgeschieden.

Ärzte haben lange bemerkt, dass mit der Entwicklung der Leberzirrhose diese Zahl stark zuzunehmen beginnt. In dieser Hinsicht wird es aktiv bei der Diagnose der Child-Pugh-Klassifikation verwendet. Abhängig von der Menge an Bilirubin im Blut können folgende Punkte vergeben werden:

  1. Wenn die Konzentration 17 bis 34 mmol beträgt, wird eine Punktzahl von Child-Pugh zugewiesen.
  2. Wenn die Konzentration 34–51 mmol erreicht, werden 2 Punkte vergeben.
  3. Wenn die Konzentration über 51 mmol liegt, setzen Sie 3 Punkte.

Der Arzt führt mehrere Tests durch, bewertet das allgemeine Wohlbefinden einer Person und teilt Punkte in verschiedene Kategorien ein. Danach wird eine Schlussfolgerung zum Entwicklungsstadium der Zirrhose gezogen. Je höher die Anzahl der erhaltenen Punkte ist, desto mehr wird die Krankheit vernachlässigt.

Das schwerste ist das Endstadium der Erkrankung, in dem die Leberzellen fast vollständig befallen sind und der Körper nicht mehr wie zuvor funktionieren kann. In diesem Stadium der Entwicklung einer Zirrhose liegt die Sterblichkeitsrate des Patienten bei über 60%, und selbst eine Lebertransplantation garantiert kein Überleben.

Diagnose und Auswirkungen eines Anstiegs des Bilirubins

Erhöhte Bilirubinwerte bei Leberzirrhose haben viele unangenehme Folgen. Nicht umsonst gilt diese Substanz als giftig, da sie das Gewebe des Nervensystems, des Gehirns und der Leber angreift. Eine hohe Konzentration des Indikators führt zu folgenden Problemen:

  • Die Hautfarbe ändert sich, sie wird gelb und die Haut selbst ist weich und überempfindlich.
  • befleckte gelbe Schleimhäute und Mund, während es die normale Konzentration des Sehens stören kann;
  • Die normale Nierenfunktion ist gestört, wodurch der Urin dunkelgelb wird.
  • durch die toxische wirkung dieser substanz wird der absterben der leberzellen und die bildung von fasergewebe beschleunigt.

Verfärbung des Urins, Verfärbung des Kots, Gelbfärbung der Haut und Verschlechterung des allgemeinen Wohlbefindens - all diese Indikatoren weisen auf einen Anstieg des Bilirubins im Blut hin. Ärzte bemerken, dass die Konzentration der Substanz vom ersten Stadium der Entwicklung der Krankheit an zunimmt und dieser Prozess bis zum letzten Stadium der Zirrhose andauert.

Mögliche Untersuchungen

Der Bilirubinspiegel ist nicht der einzige Indikator, der in der Child-Pugh-Klassifikation berücksichtigt wird. Ärzte bewerten auch die folgenden charakteristischen Symptome der Krankheit:

  • Blutalbumin-Konzentration;
  • das Vorhandensein oder Fehlen von Aszites;
  • Entwicklungsstadium der Enzephalopathie;
  • Prothrombin-Index.

Alle diese Indikatoren können durch biochemische Blutuntersuchungen ermittelt werden. Die biochemische Analyse von Blut ist übrigens nicht das einzige Verfahren, das durchgeführt werden muss, um eine genaue Diagnose zu stellen. Tatsache ist, dass Zirrhose eine heimtückische Krankheit ist, die sich oft nicht äußerlich manifestiert. Für die Diagnose müssen wir viele zusätzliche Indikatoren untersuchen.

Normalerweise führen Ärzte eine externe Untersuchung durch, nehmen Blut zur Analyse, machen eine Röntgenaufnahme, führen eine Ultraschalluntersuchung des Abdomens durch und treffen erst danach eine Entscheidung. Bei der Diagnose ist nicht nur die Krankheit selbst wichtig, sondern auch das Stadium ihrer Entwicklung. Die Behandlungsmethode und die Nuancen der medikamentösen Therapie hängen direkt vom Stadium ab.

Erhöhtes Bilirubin: Mögliche Diagnosen

Dieser Indikator steigt nicht nur bei Leberzirrhose, sondern auch bei anderen Krankheiten, was zu gewissen Schwierigkeiten bei der Diagnose führt. Die Konzentration von Bilirubin ist in folgenden Fällen erhöht:

  1. Bei allen Arten von Hepatitis.
  2. Mit Leberkrebs.
  3. Die Konzentration von Bilirubin steigt mit Verstopfung der Gallenflüsse.
  4. Das Gilbert-Syndrom führt zu einem Anstieg der Konzentration von ungebundenem Bilirubin, was zu einer Veränderung der Farbe des Urins führt.
  5. Bei autoimmuner Leberschädigung.

Ein Konzentrationsanstieg kann auch durch eine Blutarmut verursacht werden, die auf eine unsachgemäße Bluttransfusion zurückzuführen ist. Wenn eine Person Blut transferiert bekommt, das nicht ihrer eigenen Rh oder Gruppe entspricht, muss sie sich mit ziemlicher Sicherheit dem Wachstum dieses Bilirubins stellen.

Aufgrund der Vielzahl der Diagnosemöglichkeiten müssen Ärzte auf die unterschiedlichen Eigenschaften der biochemischen Blutuntersuchung achten. Folgende Indikatoren werden also berücksichtigt:

  • Blutgerinnung, die mit der Zirrhose abnimmt;
  • die Menge an Glukose im Blut (normalerweise gibt es eine Zunahme);
  • die Menge an Natrium und Kalium;
  • Bei Hepatorenalem Syndrom (dies ist eine der Komplikationen der Leberzirrhose) steigt der Kreatinin- und Harnstoffspiegel im Blut an.
  • mit dem hepatorenalen Syndrom nimmt auch die glomeruläre Filtrationsrate zu;
  • bestimmt durch die Konzentration von Ferritin und Eisen.

Die Genauigkeit der Diagnose ist äußerst wichtig, da der Arzt nach einem Fehler eine falsche Behandlung verschreiben kann, was das allgemeine Wohlbefinden des Patienten beeinträchtigt.

Bei Leberzirrhose im späteren Stadium ist die Diagnose meist unproblematisch, da die äußeren Anzeichen der Erkrankung zu ausgeprägt sind.

Der Patient klagt über starke Schmerzen, seine Temperatur steigt deutlich an, es kommt zu einer Gelbfärbung der Haut, Zahnfleisch- und Afterblutungen.

Wenn sich die Krankheit gerade erst zu entwickeln beginnt, können Probleme bei der Diagnose auftreten. In einem frühen Stadium hat die Behandlung jedoch eine viel positivere Prognose. Mit Leberzirrhose im Stadium der Kompensation kann der Patient 10–15 Jahre leben, vorausgesetzt, er befolgt die richtige Diät.

Der Bilirubinspiegel steigt mit der Anzahl der Leukozyten im Blut. Die Leberzirrhose selbst geht häufig mit einer Abnahme der roten Blutkörperchen und Blutplättchen einher. Die Krankheit schreitet langsam voran und betrifft gleichzeitig nicht nur die Leber, sondern auch die Milz und die Nieren in der Nähe. Ob und wie schnell eine Person mit der Behandlung beginnt, hängt nicht nur von ihrer Gesundheit ab, sondern auch von der ungefähren Lebenserwartung.

Leberwerte bei Leberzirrhose

Wenn Sie die Indikatoren der Leberzirrhose verstehen, können Sie das Stadium der Krankheit herausfinden. Nach der Untersuchung, wann ALT und AST, Bilirubin, Bluttests und Biochemie mit Leberzirrhose kritisch werden, können Sie den Schweregrad der Erkrankung bestimmen. Dieses Wissen wird niemals überflüssig sein. In der modernen Gesellschaft ist Leberzirrhose eine häufige Erkrankung. Und wenn es vorhanden ist, ist es nicht möglich, das Organ vollständig zu heilen. Die Krankheit kann nur gestoppt werden, da die Regeneration der Leberzellen nicht stattfindet. Trotz der Entwicklung der modernen Medizin gibt es kein Medikament, das zur Wiederherstellung des Organs beiträgt. Die rechtzeitige Kontaktaufnahme mit einem Spezialisten und die Durchführung der erforderlichen Diagnosemaßnahmen helfen, Krankheiten rechtzeitig zu erkennen und das Problem mit minimalen Verlusten zu lösen.

Diagnosemaßnahmen bei Leberzirrhose

Leberzirrhose ist eine schwere Krankheit, die zu Hause nicht geheilt werden kann. Die Krankheit kann tödlich sein, wenn die Diagnose verspätet gestellt wird oder wenn der Patient überhaupt keine medizinische Versorgung in Anspruch nimmt. Um festzustellen, ob ein Patient an Zirrhose leidet und wie stark die Krankheit die Leber befallen hat, sind Tests äußerst notwendig:

  • komplettes Blutbild;
  • allgemeine Analyse des Urins;
  • biochemischer Bluttest;
  • Enzymanalyse;
  • Daten zur Blutgerinnung;
  • Indikatoren für Antigene und Antikörper;
  • immunologische Studie;
  • Bluttests für Hormone;
  • Ultraschalluntersuchung des betroffenen Organs;
  • Computertomographie;
  • Leberuntersuchungen;
  • Magnetresonanztomographie.

Die oben genannten Tests auf Leberzirrhose sind am häufigsten. Wenn die Diagnose bestätigt wird, müssen detailliertere Analysen durchgeführt werden.

Nachdem der Arzt die Anamnese des Patienten untersucht und alle erforderlichen Daten aus den Tests gesammelt hat, kann er eine Zirrhose diagnostizieren.

Labor-Blutuntersuchungen

Ein Bluttest für Leberzirrhose ist ein Grundmaterial, dessen Untersuchung ein Verständnis des Vorliegens der Krankheit vermittelt. Dieses Material wird verwendet, um Indikatoren für Leber-Bilirubin bei Leberzirrhose, die wichtigsten Enzyme, Gerinnung, das Vorhandensein von Antigenen und Antikörpern, hormonelle, immunologische und andere Patientendaten zu erhalten.

Allgemeine Analyse

Vor einer umfassenden Untersuchung des Patienten überweist der Spezialist den Patienten an eine allgemeine Blutuntersuchung. Die wichtigsten Blutparameter bei Leberzirrhose sind wie folgt:

Biochemisch

Die aufschlussreichste und umfassendste Diagnosemethode ist die Biochemie der Leberzirrhose. Eine biochemische Blutuntersuchung bei Verdacht auf Leberzirrhose ist vorgeschrieben, wenn Abweichungen von den Ergebnissen einer früheren Studie festgestellt wurden. Bei der biochemischen Analyse von Blut sind folgende Indikatoren bekannt:

ALT und AST sind Indikatoren, die Tiefendaten (AST) und die Ausdehnung (ALT) von Organschäden offenlegen. ALT und AST bei Leberzirrhose stehen bei der Diagnose an erster Stelle. Alanin-Aminotransferase ist ein Enzym der Verdauungsdrüse, und ein Anstieg des ALT-Spiegels bei Leberzirrhose deutet auf eine entzündliche Organschädigung hin. ALT bei Leberzirrhose wird die Norm um mehr als das Fünffache überschreiten. Ein erhöhtes AST-Enzym weist wiederum auf Anzeichen eines nekrotischen Prozesses hin.

ALP ist eine der konstituierenden Membranen der Hepakitis und sein erhöhter Wert weist auch auf eine Organschädigung hin.

Erhöhte Gamma-Glutamyl-Transpeptidase (GGTP) weist auf ein Problem mit den Gallenwegen hin.

Bilirubin ist eine Art Nahrung für die Leber, da es das Ziel der Verarbeitung des körpereigenen Lebersystems ist. Bilirubin bei Leberzirrhose mit einer über einen langen Zeitraum erhöhten Rate weist auf eine erhebliche Schädigung des Körpers hin, die sogar das Nervensystem beeinträchtigen kann und zu einer Enzephalopathie gemischten Ursprungs führt. Es ist bemerkenswert, dass die Indikatoren für Bilirubin bei Leberzirrhose fast immer erhöht sind.

Die Blutbiochemie erlaubt nicht nur das Vorhandensein der Krankheit festzustellen, sondern auch das Ausmaß der Organschädigung festzustellen:

  1. Die Stabilisierung des Zustands des Patienten wird durch einen Abfall des ALT- und AST-Spiegels sowie durch das Vorhandensein von Bilirubin im akzeptablen Bereich angezeigt. Dieses Bild kann die Wirksamkeit der Behandlung und die Beseitigung der Verschlimmerung von Krankheiten bedeuten, die zur Entwicklung von Zirrhose führen. Dieselben Daten weisen eine inaktive Phase der Krankheit auf.
  2. Der konstante Verlauf der ALT-, AST- und Bilirubinspiegel zeigt den Krankheitsverlauf konstant und unverändert an.
  3. Diese Indikatoren zeigen, dass die Ablehnung des Organs plötzlich wieder normal ist, ohne dass sich der Zustand des Patienten allgemein verbessert. Diese Situation deutet darauf hin, dass lebenswichtige Enzyme und Bilirubin nicht mehr in den menschlichen Kreislauf gelangen.

Bei Leberzirrhose ist die Biochemie eine Art Atlas, der es ermöglicht, den Grad des Fortschreitens der Erkrankung zu kennen und das mögliche Ergebnis ihrer Behandlung vorherzusagen.

Andere Blutuntersuchungen

Zusätzlich zu den oben genannten Tests führen Erwachsene Bluttests für diese Indikatoren durch:

  1. Proteingehalt und Proteinogrammaufbau. Eine erhöhte Menge an Gammaglobulinen ist charakteristisch für eine Zirrhose mit Autoimmunzeichen oder eine Hepatitis viralen Ursprungs.
  2. Die Menge an Albumin. Ein verringerter Albumingehalt weist auf eine Virushepatitis oder die Autoimmunität der Krankheit hin.
  3. Die Menge an Glukose, Kalium, Natrium. Insbesondere ein reduzierter Natriumspiegel weist auf ein Leberversagen hin.
  4. Der Gehalt an Harnstoff und Kreatinin. Mit der Entwicklung von Komplikationen gibt es vermehrt Hinweise auf diese Elemente.
  5. Die Geschwindigkeit der Blutgerinnung. Je nachdem, welcher Indikator erhalten wird, bestimmen Sie das Vorhandensein der Krankheit. Wenn sich die Krankheit entwickelt, ist sie signifikant niedriger als normal und infolgedessen kann der Patient bluten.
  6. Der Gehalt an Immunglobulinen. Diese Art der Analyse hilft zu verstehen, was die Entwicklung der Krankheit verursacht hat. Ein hoher Immunglobulin A-Spiegel weist auf die Beteiligung alkoholischer Getränke hin. Ein großer Indikator für Immunglobulin M ist charakteristisch für eine biliäre Zirrhose. Wenn die Studie eine übermäßige Menge an Immunglobulin G ergab, deutet dies auf eine Krankheit mit Anzeichen von Autoimmunerkrankungen hin.
  7. Wenn Sie eine Leberzirrhose vermuten, muss der Patient überweisen, um eine Blutuntersuchung auf das Vorhandensein von viralen Hepatitis-Erregern durchzuführen. Solche Studien umfassen die Suche nach Antikörpern gegen Hepatitis B, C, D; Suche nach Resten der Viren selbst, insbesondere der DNA von Hepatitis B oder der RNA von Hepatitis C und D.
  8. Die Untersuchung spezifischer Enzyme wie Nukleotidase, Arginase und Fructose-1-Phosphataldolase. Ihr Inhalt wird noch einmal die richtige Diagnose sicherstellen.

Wichtig sind Plasmastudien zur Menge bestimmter Hormone. Bei fibrösen Organschäden wird ein Versagen des menschlichen Hormonsystems beobachtet. Es wird durch die Synthese von Hormonen in der Leber, insbesondere Testosteron und Östrogen verursacht. Mit der Entwicklung von pathologischen Prozessen nimmt das Niveau des Ersten ab und die Zahl des Zweiten nimmt zu. Auch bei Problemen mit dem Körper kommt es zu einem erhöhten Insulinspiegel.

Um festzustellen, welche Tests zusätzlich durchgeführt werden müssen, ist es wichtig, die verfügbaren Tests richtig zu entziffern und den Zustand des Patienten richtig einzuschätzen.

Urin-Labortest

Diese Laborstudie ist eine Art Assistent bei der Suche nach assoziierten Krankheiten. Das Phänomen tritt häufig auf, wenn vor dem Hintergrund von Organschäden Erkrankungen wie Nierenversagen oder Aszites auftreten. Die Entwicklung dieser Krankheiten wird bei mehr als 80% der Patienten mit Leberzirrhose beobachtet. Häufig durchgeführte Urintests auf Leberzirrhose helfen dabei, Spuren dieser Krankheiten zu erkennen. Es ist möglich, über die Anzeichen der Entwicklung von assoziierten Krankheiten mit Abweichungen in den folgenden Indikatoren zu sprechen:

Indikatoren für Bilirubin bei Leberzirrhose

Aus diagnostischer Sicht weist die biochemische Analyse des Blutes am meisten auf einen Verdacht auf Leberzirrhose (CP) hin. Nach den Ergebnissen klinischer Studien ist es möglich, das Stadium des zirrhotischen Prozesses und die möglichen Ursachen seines Auftretens zu bestimmen. Der Bilirubinspiegel bei Leberzirrhose steigt signifikant an, wodurch die Haut, die Sklera der Augen und die Schleimhäute gelblich werden.

Bilirubin ist ein Gallenfarbstoff, der durch den Abbau von Proteinen entsteht. Im Blut ist es in Form von zwei Hauptfraktionen enthalten: konjugiert und unkonjugiert. Bilirubin wird in der Verdauungsdrüse (Leber) inaktiviert und seine Zerfallsprodukte werden zusammen mit dem Kot aus dem Körper entfernt. Ein Anstieg der Konzentration deutet am häufigsten auf eine Verstopfung der Gallenwege, eine beschleunigte Zerstörung der roten Blutkörperchen oder eine Leberfunktionsstörung hin.

Bilirubin - was ist das?

Bilirubin ist eine Pigmentsubstanz, die eine der Hauptkomponenten der Galle ist. Es wird als Ergebnis der Spaltung von Proteinen gebildet, die Häm enthalten, d.h. Komplexverbindungen des zweiwertigen Eisens mit Porphyrinen (Derivate des organischen Pigments). Mit anderen Worten, Bilirubin tritt während des Abbaus von Hämoglobin, das in roten Blutkörperchen enthalten ist, und Myoglobin, einem sauerstoffhaltigen Protein in den Muskeln, auf.

Zwei Fraktionen des Gallenfarbstoffs zirkulieren im Blut: frei (nicht konjugiert) und gebunden (konjugiert). Steigt der Bilirubinspiegel an, deutet dies in den meisten Fällen auf eine Verletzung der Leberfunktionen hin, in denen es neutralisiert und in ungiftige Bestandteile zerlegt wird. Manchmal deutet ein Anstieg der Pigmentkonzentration im Blut auf eine Verstopfung der Gallenwege und eine übermäßige Spaltung der roten Blutkörperchen hin.

Eine Gelbfärbung der Haut und unerträglicher Juckreiz bei CP ist das Ergebnis einer Erhöhung der Konzentration von Bilirubin in der Galle im Körper.

Ungefähr 96% des Gallenfarbstoffs im Körper sind nicht konjugiert (frei). Die Substanz hat eine hohe Toxizität, daher werden mit zunehmender Anzahl in den Zellen Redoxprozesse gestört. Dies wirkt sich negativ auf die Funktion der inneren Organe und des Nervensystems aus.

Indikatoren

Wie hoch ist die Bilirubinrate bei Patienten mit Leberzirrhose? Die Konzentration der Pigmentsubstanz im Blut wird maßgeblich vom Schädigungsgrad der Verdauungsdrüse bestimmt. Bei einer kompensierten Leberzirrhose bleiben die biochemischen Blutparameter nahezu normal. Bei einer Nekrotisierung der meisten Leberzellen hat das toxische Pigment jedoch keine Zeit, um inaktiviert zu werden. In dieser Hinsicht steigt der Gehalt an indirektem Bilirubin in der Blutbahn.

Bei der Durchführung von Laboruntersuchungen wird der Gehalt an gesamtem, konjugiertem und nicht konjugiertem Pigment bestimmt:

  • total - die Kombination von direkten und indirekten Gallenpigmentfraktionen; Normalerweise variieren die Bilirubinwerte zwischen 8 und 20,5 µmol / l.
  • konjugiertes wasserlösliches Pigment, dessen Konzentration mit der Entwicklung von Gelbsucht zunimmt; der Normalwert von gebundenem Bilirubin liegt im Bereich von 0 bis 7,9 umol / l;
  • unkonjugierte - hydrophobe (wasserunlösliche) Substanz, deren Anstieg bei Leberfunktionsstörungen und verstärktem Abbau roter Blutkörperchen beobachtet wird; Normalerweise sollten die Indikatoren für ein hydrophobes Pigment im Blut 19 µmol / l nicht überschreiten.

Mit fortschreitenden zirrhotischen Prozessen sterben die meisten Hepatozyten in der Leber ab. Insofern kommt es im Körper zu einer unvollständigen Bindung des nicht konjugierten Pigments. Bei der Untersuchung von Patienten mit CP kann der Bilirubinspiegel den normalen Spiegel um ein Vielfaches überschreiten. Mit zunehmendem Leberversagen können sich die biochemischen Parameter nach oben verändern.

Warum steigt die Konzentration?

Ohne pathologische Prozesse im hepatobiliären System dringt indirektes Bilirubin kaum in das Blut ein. Mit dem Fluss der Galle wird es in den Darm transportiert, wo es teilweise abgebaut und absorbiert wird. Der verbleibende Teil des Pigments gelangt in die Verdauungsdrüse und wandelt sich dort in Sterkobilin um. Ungiftige Substanz wird zusammen mit Kot ausgeschieden. Es ist Stercobilin, das dem Kot eine braune Farbe verleiht. Verfärbungen von Abfallprodukten deuten darauf hin, dass die Leber mit der Inaktivierung von Giftstoffen im Körper nicht mehr zurechtkommt.

Eine Verfärbung von Urin und Kot, eine Gelbfärbung der Augen und der Haut ist eine indirekte Bestätigung für einen Anstieg des Bilirubinspiegels im Körper.

Das Gallenfarbstoff mit zirrhotischen Veränderungen in der Verdauungsdrüse ist durch eine Tendenz zur Zunahme gekennzeichnet. Durch die Wiedergeburt von Parenchymgewebe wird der Prozess der Inaktivierung von Toxinen gestört. Mit abnehmender Hepatozytenzahl in der Leber steigt der Spiegel an direktem und unangenehmem Bilirubin.

Die Menge an Bilirubin bei Leberzirrhose ist um ein Vielfaches erhöht, daher färben sich Haut und Schleimhäute gelblich. Hydrophobes Pigment zirkuliert im Blut und dringt dann in die Nieren ein. Dadurch wird die Farbe des Urins gesättigter und der Stuhl hingegen beige.

Folgen

Eine Erhöhung des Bilirubinspiegels im systemischen Kreislauf führt zu einer Reihe von unangenehmen Folgen. Das toxische Pigment ist in Lipiden löslich und dringt daher leicht in Zellmembranen ein. Das in Mitochondrien lokalisierte Toxin entkoppelt die oxidative Phosphorylierung in Zellen und wirkt sich auch negativ auf die Geschwindigkeit der Proteinsynthese aus. Dies führt anschließend zu einer Schädigung der Nervenfasern und des Gehirngewebes.

Eine Erhöhung des Bilirubinspiegels im Körper führt zu folgenden Konsequenzen:

  • die Beschleunigung des Prozesses der Nekrose (Tod) von Hepatozyten, begleitet von Vernarbung der Leber;
  • beeinträchtigte Nierenfunktion, die die Entwicklung von Nierenversagen zur Folge hat;
  • verminderte Sehkonzentration in Verbindung mit einer Schädigung des Sehnervs;
  • Entwicklung einer hyperbilirubinämischen toxischen Enzephalopathie, die durch eine Bewusstseinsstörung gekennzeichnet ist.

Nach den Ergebnissen klinischer Studien wird die Änderung der biochemischen Blutparameter bereits im Stadium der Unterkompensation beobachtet. Mit fortschreitender Krankheit nimmt die Konzentration toxischer Substanzen im Körper nur zu, und dieser Prozess setzt sich fort, bis der Patient stirbt.

Grundsätze der Behandlung

Eine Reduzierung des Gehalts an toxischen Substanzen im Blut ist nur bei wirksamer Behandlung der Grunderkrankung möglich. Um die normale Konzentration des Gallenfarbstoffs wiederherzustellen, werden physiotherapeutische und medizinische Behandlungsmethoden angewendet. Um die Belastung der Leber zu verringern und ihre Funktionen teilweise wiederherzustellen, wird ein medizinisches Ernährungsprogramm entwickelt. Vermeiden Sie kohlensäurehaltige Getränke, würzige und frittierte Lebensmittel sowie geräuchertes Fleisch und Konservierungsmittel vollständig aus der Nahrung.

Eine irrationale Behandlung der Leberzirrhose mit Diuretika führt zu einer Dehydration und in der Folge zu einem Anstieg der Bilirubinkonzentration in Blut und Gewebe.

Die folgenden Arten von zusätzlichen Behandlungsmethoden werden zur Verbesserung der Leberfunktion angewendet:

  1. Zwangsdiurese. Die intravenöse Verabreichung von Medikamenten, die Gallenfarbstoffe binden, hilft bei der Inaktivierung von Toxinen und lindert den Zustand des Patienten. Um den Prozess der Entfernung von Flüssigkeit aus dem Körper in das Schema der Therapie zu beschleunigen, gehören Diuretika;
  2. Ursodeoxycholsäurepräparate. Hepatoprotectin-Medikamente senken den Cholesterinspiegel im Körper und verhindern die Bildung von Gallensteinen. Die Verlaufsbehandlung mit Ursodesoxycholsäurepräparaten trägt zur Stabilisierung der Hepatozyten und damit zur Senkung des Bilirubinspiegels bei;
  3. Bilirubin-Bindemittel. Tabletten wandeln das hydrophobe Gallenpigment in eine wasserlösliche Substanz um. Mit anderen Worten, sie wandeln unkonjugiertes Bilirubin in gebundenes um, das mit Urin leicht aus dem Körper ausgeschieden wird.

Die Rehabilitation dauert mindestens einen Monat. Während dieser Zeit wird der Patient einer umfassenden medikamentösen Behandlung unterzogen. Eine ambulante Therapie wird nur dann verordnet, wenn der Bilirubinspiegel niedrig genug ist und die Entwicklung einer Enzephalopathie nicht gefährdet.

Drug-Review

Bei der Entwicklung eines Medikamentenbehandlungsschemas wird nicht nur die Konzentration des Gallenfarbstoffs im Blut berücksichtigt, sondern auch die anderen Bestandteile - Albumin, alkalische Phosphatase, Alaninaminotransferase usw. Wenn der Anstieg des Toxinspiegels mit Leberzirrhosen einhergeht, wird eine symptomatische Therapie durchgeführt. Es zielt auf die Inaktivierung von Gallensubstanzen und deren Ausscheidung aus dem Körper über den Urin ab.

Hepatoprotektoren

Hepatoprotektoren sind Arzneimittel, die sich günstig auf die Leberfunktion auswirken und ihre Zellen vor der Einwirkung toxischer Substanzen schützen. Um die Gesundheit des Körpers wiederherzustellen, werden die folgenden Arten von Medikamenten verschrieben:

  • homöopathische Medizin;
  • Nahrungsergänzungsmittel;
  • Phospholipide;
  • Aminosäurederivate;
  • Kräuterzusätze.

Die Nichteinhaltung der Diät und der Sucht verringert die Wirksamkeit der medikamentösen Behandlung.

Komponenten, die in Hepatoprotektoren enthalten sind, sind an der Entwicklung von Proteinen und Phospholipiden beteiligt. Die Beschleunigung biochemischer Reaktionen trägt zur Regeneration der Hepatozyten und zur Wiederherstellung der Entgiftungsfunktion der Leber bei. Die wirksamsten Hepatoprotektoren sind:

Bei schwerer Intoxikation des Körpers werden Hepatoprotektoren in Form von intravenösen Injektionen verschrieben. Im Gegensatz zu Tabletten ziehen Lösungen schnell in das Gewebe ein und belasten die Verdauungsdrüse nicht übermäßig.

Choleretika

Choleretika stimulieren die Produktion von Galle und beschleunigen deren Ausscheidung in den Zwölffingerdarm. Sie sind Teil des Behandlungsplans für Erkrankungen der Leber und der Gallenblase. Medikamente verhindern die Stagnation der Galle in den Lebertubuli, wodurch die Funktionen der Verdauungsdrüse teilweise wiederhergestellt werden. Die besten Cholagoge Medikamente sind:

Die Verbesserung des Gallenflusses trägt zur schnellen Inaktivierung von Bilirubin durch Hepatozyten bei. Die rechtzeitige Einnahme von Arzneimitteln führt zu einer Abnahme des Gallenfarbstoffgehalts im Blut und lindert folglich die Krankheitssymptome.

Antioxidantien

Antioxidantien sind Substanzen, die freie Radikale entfernen und dadurch die oxidativen Prozesse im Körper verlangsamen. Das Wirkprinzip von Arzneimitteln beruht auf dem Bruch von Reaktionsketten, bei denen Radikale und Zersetzungsprodukte gebildet werden. Eine Leberzirrhose kann Toxine nicht inaktivieren, so dass sie mit Blut in Gewebe und Organe eindringen. Antioxidantien übernehmen teilweise die Funktion der Verdauungsdrüse selbst, wodurch die Rate der Hepatozytennekrose verringert wird.

Um die Konzentration toxischer Substanzen im Körper zu verringern, verwenden Sie normalerweise:

Antioxidantien sind Substanzen, die Leberzellen und den gesamten Körper vor den toxischen Wirkungen von Bilirubin und Abbauprodukten schützen.

Zusätzlich zu Medikamenten wird empfohlen, Lebensmittel, die reich an Antioxidantien sind, in die Ernährung aufzunehmen. Dazu gehören Johannisbeeren, bulgarischer Pfeffer, gekeimter Weizen, getrocknete Aprikosen, Spinat, Leinöl usw.

Fazit

Bilirubin ist eine Pigmentsubstanz, die beim Abbau von roten Blutkörperchen und sauerstoffhaltigen Proteinen auftritt. Das Gallenfarbstoff muss in der Leber verarbeitet werden, aber wenn seine Funktionen beeinträchtigt sind, steigt seine Konzentration im Blut mit der Zeit an. Von besonderer Gefahr für die Gesundheit der Patienten ist freies Bilirubin, das eine toxische Wirkung auf das Nervensystem hat.

In Abwesenheit von pathologischen Prozessen in der Gallenblase und der Leber überschreiten die Indikatoren für freies Bilirubin im Körper 19 µmol / l nicht. Bei Funktionsstörungen der Verdauungsdrüse steigt jedoch deren Konzentration. Um die Entwicklung von Nebenwirkungen (Nierenversagen, Enzephalopathie) zu verhindern, wird den Patienten eine forcierte Diurese, Ursodesoxycholsäurepräparate, Hepatoprotektoren, Choleretika und Antioxidantien verschrieben.

Bilirubin bei Leberzirrhose

Eine Blutuntersuchung auf den Bilirubinspiegel ist eine obligatorische Blutuntersuchung auf Leberzirrhose. Dies ist einer der wichtigsten Punkte für die Diagnose und das Verständnis der Krankheitsursache.

Dieser Indikator der Leber ist sehr wichtig für die Bestimmung, da der Bilirubinspiegel über den Grad der Leberschädigung, den Zustand des Körpers und das Stadium der Leberzirrhose sprechen kann.

Beispielsweise ist Bilirubin bei Leberzirrhose eines der Hauptkriterien für die Bestimmung des Stadiums und des Schweregrads der Leberzirrhose (Punkte werden gemäß den Child-Pugh-Kriterien vergeben).

Ein Punktestand von 1 Punkt ergibt sich, wenn die Gesamtbilirubinkonzentration bis zu 34 mmol, 2 Punkte bei einer Konzentration von 34–51 mmol und 3 Punkte bei einer Konzentration von Bilirubin über 51 mmol beträgt.

Zusammen mit Blut-Bilirubin werden solche Indikatoren für Lebererkrankungen wie folgt bestimmt:

das Vorhandensein oder Fehlen von Aszites; Stadium der Enzephalopathie; Albumin-Konzentration; Prothrombin-Index.

Anhand dieser Kriterien können wir den Schweregrad der Leberzirrhose bestimmen.

Bilirubin ist normal

Um den Wert der Bilirubin-Analyse bei Leberzirrhose vollständig zu verstehen, müssen Sie sich zunächst mit dem normalen Stoffwechsel vertraut machen.

Bilirubin ist ein Gallenfarbstoff, der aus Hämoglobin und Myoglobin gebildet wird, und Hämoglobin wird gebildet, wenn rote Blutkörperchen abgebaut oder abgebaut werden. Ein solches Bilirubin wird als ungebunden (frei) bezeichnet.

Bei einem gesunden Menschen beträgt seine Menge im Blut 16,5 mmol, das sind 96% des gesamten Bilirubins im Körper. In großen Mengen ist freies Bilirubin sehr giftig, es sickert durch die Barrieren und dringt in das Nervensystem und das Gehirn ein, wodurch eine Enzephalopathie verursacht wird.

In geringen Konzentrationen verursacht freies Bilirubin keinen Schaden, zirkuliert durch das Blut und auf Proteinträgern (Albumin) und wird zur Neutralisation an die Leber abgegeben.

Ungebundenes Bilirubin bindet in der Leber an Säure (Glucuronsäure) und wird zu gebundenem Bilirubin, es löst sich in der aquatischen Umgebung sehr gut auf und wird über den Stuhl (in Form von Stercobilin) ​​und den Urin (in Form von Stercobilinogen) ausgeschieden.

Diese Substanzen verleihen dem Kot und dem Urin eine eigenartige braun-gelbe Farbe. Die Menge an gebundenem Bilirubin im Blut eines gesunden Organismus überschreitet 5,0 mmol nicht, dies sind 4% des gesamten Bilirubins.

Warum steigt Bilirubin mit der Zirrhose an?

Bilirubin bei Leberzirrhose ist durch eine Tendenz zur Erhöhung gekennzeichnet, und der Spiegel von sowohl gebundenem als auch freiem Bilirubin steigt an. Bei Patienten mit Leberzirrhose leidet der Umwandlungszyklus von giftfreiem in gebundenes ungiftiges Bilirubin, da das Lebergewebe aufgrund einer Entzündung und der Bildung von fibrösen Knoten nicht vollständig funktionieren kann.

Infolgedessen reichert sich im Blut viel giftfreies Bilirubin an. Dies führt dazu, dass es eine safrangelbe Farbe der Haut gibt, die Sklera. Zuerst werden die Augen, die Schleimhäute, dann die Handflächen und die Sohle und dann die gesamte Haut angestrichen.

Der Urin ist dunkelbraun gefärbt („Bierfarbe“), da im Blut viel gebundenes Bilirubin vorhanden ist, es von den Nieren gefiltert wird und der Stuhl sich im Gegenteil verfärbt (nicht vollständig).

Diese Tatsache deutet auf eine Entzündung des Lebergewebes hin, nämlich einen parenchymalen Ikterus. Und um die Ursache für diesen Prozess herauszufinden, müssen andere Leberindikatoren bestimmt werden.

Klingt die vermutete Diagnose nach „Leberzirrhose“, reicht ein einziger Bluttest für die Bilirubinmenge nicht aus, es müssen andere Laborparameter ermittelt und instrumentelle Untersuchungsmethoden angewendet werden.

Ein Anstieg der Gesamtbilirubinmenge und ihrer Fraktionen über der Norm (die Norm für Gesamtbilirubin von 8,1 auf 20,5 Millimoll, nicht verwandtes Bilirubin auf 16,5 Millimol, gebundenes Bilirubin auf 5,0 Millimol) weist nicht immer auf eine Leberzirrhose hin.

Es gibt viele Krankheiten, die mit zunehmenden Mengen an Bilirubin auftreten:

mit durch Hämolyse verursachter Anämie; Die Bluttransfusion ist nicht kompatibel nach Gruppe oder Rh-Faktor: Die Menge an freiem Bilirubin im Blut steigt an, die Konzentration an gesamtem und gebundenem Bilirubin kann leicht erhöht sein oder innerhalb normaler Grenzen liegen. Urin orange-gelb, dunkler Kot; Hepatitis-Virus-Ätiologie: A, B, C, D, E; Alkohol- und Drogenhepatitis; autoimmuner Leberschaden; Leberkrebs; alkoholfreie Lebererkrankung. Wenn der oben genannte Leberschaden im Blutspiegel von gebundenem und Gesamtbilirubin ansteigt und ungebunden - kann normal und erhöht sein. Die Farbe des Urins wird dunkel und der Stuhl verblasst nicht vollständig. Obstruktion der Gallenwege: bei Cholelithiasis, bei Cholangitis und Cholezystitis verschiedener Genese, Tumorkompression benachbarter Organe, meistens der Bauchspeicheldrüse, Vorhandensein von Adhäsionen im Gang. Diese Erkrankungen sind gekennzeichnet durch einen Anstieg des Gesamtbilirubins, der Normalwerte für ungebundenes Bilirubin und einen Anstieg der Menge an gebundenem Bilirubin. Der Kot ist verfärbt und der Urin bierfarben, schaumig; Gilbert-Syndrom: Erhöht den Spiegel von ungebundenem Bilirubin und zeichnet sich durch einen dunklen Hautton und keine Veränderungen im Urin aus.

Ein erhöhter Bilirubinspiegel ist daher nicht immer ein Zeichen für eine Leberzirrhose. Wenn eine Hyperbilirubinämie festgestellt wird, sind zusätzliche Tests und Forschungsmethoden für eine genaue Diagnose erforderlich.

Welche weiteren Tests sind bei Verdacht auf Zirrhose erforderlich?

Bei Leberzirrhose müssen neben der Bilirubinkonzentration auch andere Blutparameter bestimmt werden, da für die Qualitätsbehandlung die Ursache der Erkrankung, das Krankheitsstadium und die damit verbundenen Erkrankungen ermittelt werden müssen.

Welche Tests sollten durchgeführt werden, um die Diagnose einer Leberzirrhose auszuschließen oder zu bestätigen?

Hier ist eine Liste der obligatorischen Blutuntersuchungen für Leberzirrhose:

Gesamtblutbild: Hämoglobin, Erythrozyten, Farbindikator, Retikulozyten, Leukozyten, Lymphozyten, Thrombozyten, Erythrozyten-Sedimentationsrate;

Interessant Bei einer Leberzirrhose sieht das Blutbild wie folgt aus: Die Menge an Hämoglobin, Erythrozyten und Thrombozyten nimmt ab, die Anzahl der Leukozyten kann ansteigen und die Blutsenkungsrate der Erythrozyten nimmt zu.

biochemische Analyse von Blut: Die Aktivität von Leberenzymen nimmt zu: Alaninaminotransferase, Aspartataminotransferase; die Aktivität von Gammaglutamyltransferase (Anstieg zeigt die alkoholische oder fettige oder toxische Natur von Leberschäden an); alkalische Phosphataseaktivität; Proteinkonzentration und Proteinogramm (ein Anstieg der Gammaglobuline deutet auf eine Autoimmunität der Leberzirrhose, der Hepatitis-Virus-Ätiologie und eine Verringerung des Serumalbuminspiegels hin); die Konzentration der gebundenen und freien Bilirubinfraktion sowie des gesamten Bilirubins nimmt zu; Glukosegehalt; Mengen an Kalium und Natrium; Mengen an Harnstoff, Kreatinin: Anstieg mit dem Auftreten von Komplikationen der Leberzirrhose - Hepatorenales Syndrom; Blutgerinnungszeitindikatoren - Koagulogramm; Immunglobuline: Ein Anstieg des Immunglobulin-A-Spiegels weist auf eine alkoholbedingte Läsion der Leber hin, ein Anstieg des Immunglobulin-M-Spiegels auf eine wahrscheinliche primäre Gallenzirrhose und ein hoher Immunglobulin-G-Spiegel im Blut auf die Autoimmunität der Krankheit. Für virale Hepatitiserreger sind Bluttests erforderlich: für Immunantikörper gegen Hepatitis B, C und D; Fragmente der Viren selbst - die DNA von Virus B, die RNA von Virus C und D; Analyse von Urin und Urinsedimenten; Koprogramm.

die Konzentration von Eisen, Ferritin, die gesamte Eisenbindungskapazität des Blutes (wenn eine Hämochromatose ausgeschlossen werden muss), Ceruloplasmin (bei Verdacht auf Wilson-Konovalov-Krankheit); Bestimmung der glomerulären Filtrationsrate beim wahrscheinlichen Auftreten von Komplikationen des Leberzirrhose-Hepatorenal-Syndroms; Konzentration von Alpha-Fetoprotein über 500 ng / ml: spricht von hepatozellulärem Karzinom; Bestimmung des Phänotyps für Alpha-1-Antitrypsin-Mangel; Untersuchung des Vorhandenseins von Antikörpern: antimitochonodriale, antinukleäre Antikörper - weist auf einen autoimmunen Leberschaden hin.

Obligatorische instrumentelle Diagnosemethoden umfassen: Ultraschall der Leber, Untersuchung von Aszitesflüssigkeit, Fibrogastroduodenoskopie, Leberbiopsie mit Biopsie, Magnetresonanztomographie, Computertomographie.

Diese Analysen im Falle einer Leberzirrhose werden die Krankheit am genauesten diagnostizieren und die Ursache dieser komplexen Krankheit herausfinden, die die Grundlage für die korrekte Verschreibung der Behandlung und die Vorbeugung von Komplikationen bildet.

Aus diagnostischer Sicht weist die biochemische Analyse des Blutes am meisten auf einen Verdacht auf Leberzirrhose (CP) hin. Nach den Ergebnissen klinischer Studien ist es möglich, das Stadium des zirrhotischen Prozesses und die möglichen Ursachen seines Auftretens zu bestimmen. Der Bilirubinspiegel bei Leberzirrhose steigt signifikant an, wodurch die Haut, die Sklera der Augen und die Schleimhäute gelblich werden.

Bilirubin ist ein Gallenfarbstoff, der durch den Abbau von Proteinen entsteht. Im Blut ist es in Form von zwei Hauptfraktionen enthalten: konjugiert und unkonjugiert. Bilirubin wird in der Verdauungsdrüse (Leber) inaktiviert und seine Zerfallsprodukte werden zusammen mit dem Kot aus dem Körper entfernt. Ein Anstieg der Konzentration deutet am häufigsten auf eine Verstopfung der Gallenwege, eine beschleunigte Zerstörung der roten Blutkörperchen oder eine Leberfunktionsstörung hin.

Bilirubin - was ist das?

Bilirubin ist eine Pigmentsubstanz, die eine der Hauptkomponenten der Galle ist. Es wird als Ergebnis der Spaltung von Proteinen gebildet, die Häm enthalten, d.h. Komplexverbindungen des zweiwertigen Eisens mit Porphyrinen (Derivate des organischen Pigments). Mit anderen Worten, Bilirubin tritt während des Abbaus von Hämoglobin, das in roten Blutkörperchen enthalten ist, und Myoglobin, einem sauerstoffhaltigen Protein in den Muskeln, auf.

Zwei Fraktionen des Gallenfarbstoffs zirkulieren im Blut: frei (nicht konjugiert) und gebunden (konjugiert). Steigt der Bilirubinspiegel an, deutet dies in den meisten Fällen auf eine Verletzung der Leberfunktionen hin, in denen es neutralisiert und in ungiftige Bestandteile zerlegt wird. Manchmal deutet ein Anstieg der Pigmentkonzentration im Blut auf eine Verstopfung der Gallenwege und eine übermäßige Spaltung der roten Blutkörperchen hin.

Eine Gelbfärbung der Haut und unerträglicher Juckreiz bei CP ist das Ergebnis einer Erhöhung der Konzentration von Bilirubin in der Galle im Körper.

Ungefähr 96% des Gallenfarbstoffs im Körper sind nicht konjugiert (frei). Die Substanz hat eine hohe Toxizität, daher werden mit zunehmender Anzahl in den Zellen Redoxprozesse gestört. Dies wirkt sich negativ auf die Funktion der inneren Organe und des Nervensystems aus.

Indikatoren

Wie hoch ist die Bilirubinrate bei Patienten mit Leberzirrhose? Die Konzentration der Pigmentsubstanz im Blut wird maßgeblich vom Schädigungsgrad der Verdauungsdrüse bestimmt. Bei einer kompensierten Leberzirrhose bleiben die biochemischen Blutparameter nahezu normal. Bei einer Nekrotisierung der meisten Leberzellen hat das toxische Pigment jedoch keine Zeit, um inaktiviert zu werden. In dieser Hinsicht steigt der Gehalt an indirektem Bilirubin in der Blutbahn.

Bei der Durchführung von Laboruntersuchungen wird der Gehalt an gesamtem, konjugiertem und nicht konjugiertem Pigment bestimmt:

total - die Kombination von direkten und indirekten Gallenpigmentfraktionen; Normalerweise variieren die Bilirubinwerte zwischen 8 und 20,5 µmol / l. konjugiertes wasserlösliches Pigment, dessen Konzentration mit der Entwicklung von Gelbsucht zunimmt; der Normalwert von gebundenem Bilirubin liegt im Bereich von 0 bis 7,9 umol / l; unkonjugierte - hydrophobe (wasserunlösliche) Substanz, deren Anstieg bei Leberfunktionsstörungen und verstärktem Abbau roter Blutkörperchen beobachtet wird; Normalerweise sollten die Indikatoren für ein hydrophobes Pigment im Blut 19 µmol / l nicht überschreiten.

Mit fortschreitenden zirrhotischen Prozessen sterben die meisten Hepatozyten in der Leber ab. Insofern kommt es im Körper zu einer unvollständigen Bindung des nicht konjugierten Pigments. Bei der Untersuchung von Patienten mit CP kann der Bilirubinspiegel den normalen Spiegel um ein Vielfaches überschreiten. Mit zunehmendem Leberversagen können sich die biochemischen Parameter nach oben verändern.

Warum steigt die Konzentration?

Ohne pathologische Prozesse im hepatobiliären System dringt indirektes Bilirubin kaum in das Blut ein. Mit dem Fluss der Galle wird es in den Darm transportiert, wo es teilweise abgebaut und absorbiert wird. Der verbleibende Teil des Pigments gelangt in die Verdauungsdrüse und wandelt sich dort in Sterkobilin um. Ungiftige Substanz wird zusammen mit Kot ausgeschieden. Es ist Stercobilin, das dem Kot eine braune Farbe verleiht. Verfärbungen von Abfallprodukten deuten darauf hin, dass die Leber mit der Inaktivierung von Giftstoffen im Körper nicht mehr zurechtkommt.

Eine Verfärbung von Urin und Kot, eine Gelbfärbung der Augen und der Haut ist eine indirekte Bestätigung für einen Anstieg des Bilirubinspiegels im Körper.

Das Gallenfarbstoff mit zirrhotischen Veränderungen in der Verdauungsdrüse ist durch eine Tendenz zur Zunahme gekennzeichnet. Durch die Wiedergeburt von Parenchymgewebe wird der Prozess der Inaktivierung von Toxinen gestört. Mit abnehmender Hepatozytenzahl in der Leber steigt der Spiegel an direktem und unangenehmem Bilirubin.

Die Menge an Bilirubin bei Leberzirrhose ist um ein Vielfaches erhöht, daher färben sich Haut und Schleimhäute gelblich. Hydrophobes Pigment zirkuliert im Blut und dringt dann in die Nieren ein. Dadurch wird die Farbe des Urins gesättigter und der Stuhl hingegen beige.

Folgen

Eine Erhöhung des Bilirubinspiegels im systemischen Kreislauf führt zu einer Reihe von unangenehmen Folgen. Das toxische Pigment ist in Lipiden löslich und dringt daher leicht in Zellmembranen ein. Das in Mitochondrien lokalisierte Toxin entkoppelt die oxidative Phosphorylierung in Zellen und wirkt sich auch negativ auf die Geschwindigkeit der Proteinsynthese aus. Dies führt anschließend zu einer Schädigung der Nervenfasern und des Gehirngewebes.

Eine Erhöhung des Bilirubinspiegels im Körper führt zu folgenden Konsequenzen:

die Beschleunigung des Prozesses der Nekrose (Tod) von Hepatozyten, begleitet von Vernarbung der Leber; beeinträchtigte Nierenfunktion, die die Entwicklung von Nierenversagen zur Folge hat; verminderte Sehkonzentration in Verbindung mit einer Schädigung des Sehnervs; Entwicklung einer hyperbilirubinämischen toxischen Enzephalopathie, die durch eine Bewusstseinsstörung gekennzeichnet ist.

Nach den Ergebnissen klinischer Studien wird die Änderung der biochemischen Blutparameter bereits im Stadium der Unterkompensation beobachtet. Mit fortschreitender Krankheit nimmt die Konzentration toxischer Substanzen im Körper nur zu, und dieser Prozess setzt sich fort, bis der Patient stirbt.

Grundsätze der Behandlung

Eine Reduzierung des Gehalts an toxischen Substanzen im Blut ist nur bei wirksamer Behandlung der Grunderkrankung möglich. Um die normale Konzentration des Gallenfarbstoffs wiederherzustellen, werden physiotherapeutische und medizinische Behandlungsmethoden angewendet. Um die Belastung der Leber zu verringern und ihre Funktionen teilweise wiederherzustellen, wird ein medizinisches Ernährungsprogramm entwickelt. Vermeiden Sie kohlensäurehaltige Getränke, würzige und frittierte Lebensmittel sowie geräuchertes Fleisch und Konservierungsmittel vollständig aus der Nahrung.

Eine irrationale Behandlung der Leberzirrhose mit Diuretika führt zu einer Dehydration und in der Folge zu einem Anstieg der Bilirubinkonzentration in Blut und Gewebe.

Die folgenden Arten von zusätzlichen Behandlungsmethoden werden zur Verbesserung der Leberfunktion angewendet:

Zwangsdiurese. Die intravenöse Verabreichung von Medikamenten, die Gallenfarbstoffe binden, hilft bei der Inaktivierung von Toxinen und lindert den Zustand des Patienten. Um den Prozess der Entfernung von Flüssigkeit aus dem Körper in das Schema der Therapie zu beschleunigen, gehören Diuretika; Ursodeoxycholsäurepräparate. Hepatoprotectin-Medikamente senken den Cholesterinspiegel im Körper und verhindern die Bildung von Gallensteinen. Die Verlaufsbehandlung mit Ursodesoxycholsäurepräparaten trägt zur Stabilisierung der Hepatozyten und damit zur Senkung des Bilirubinspiegels bei; Bilirubin-Bindemittel. Tabletten wandeln das hydrophobe Gallenpigment in eine wasserlösliche Substanz um. Mit anderen Worten, sie wandeln unkonjugiertes Bilirubin in gebundenes um, das mit Urin leicht aus dem Körper ausgeschieden wird.

Die Rehabilitation dauert mindestens einen Monat. Während dieser Zeit wird der Patient einer umfassenden medikamentösen Behandlung unterzogen. Eine ambulante Therapie wird nur dann verordnet, wenn der Bilirubinspiegel niedrig genug ist und die Entwicklung einer Enzephalopathie nicht gefährdet.

Drug-Review

Bei der Entwicklung eines Medikamentenbehandlungsschemas wird nicht nur die Konzentration des Gallenfarbstoffs im Blut berücksichtigt, sondern auch die anderen Bestandteile - Albumin, alkalische Phosphatase, Alaninaminotransferase usw. Wenn der Anstieg des Toxinspiegels mit Leberzirrhosen einhergeht, wird eine symptomatische Therapie durchgeführt. Es zielt auf die Inaktivierung von Gallensubstanzen und deren Ausscheidung aus dem Körper über den Urin ab.

Hepatoprotektoren

Hepatoprotektoren sind Arzneimittel, die sich günstig auf die Leberfunktion auswirken und ihre Zellen vor der Einwirkung toxischer Substanzen schützen. Um die Gesundheit des Körpers wiederherzustellen, werden die folgenden Arten von Medikamenten verschrieben:

homöopathische Medizin; Nahrungsergänzungsmittel; Phospholipide; Aminosäurederivate; Kräuterzusätze.

Die Nichteinhaltung der Diät und der Sucht verringert die Wirksamkeit der medikamentösen Behandlung.

Komponenten, die in Hepatoprotektoren enthalten sind, sind an der Entwicklung von Proteinen und Phospholipiden beteiligt. Die Beschleunigung biochemischer Reaktionen trägt zur Regeneration der Hepatozyten und zur Wiederherstellung der Entgiftungsfunktion der Leber bei. Die wirksamsten Hepatoprotektoren sind:

"Heptor"; Hepa-Merz; "Legalon"; Karsil; "Syrepar".

Bei schwerer Intoxikation des Körpers werden Hepatoprotektoren in Form von intravenösen Injektionen verschrieben. Im Gegensatz zu Tabletten ziehen Lösungen schnell in das Gewebe ein und belasten die Verdauungsdrüse nicht übermäßig.

Choleretika

Choleretika stimulieren die Produktion von Galle und beschleunigen deren Ausscheidung in den Zwölffingerdarm. Sie sind Teil des Behandlungsplans für Erkrankungen der Leber und der Gallenblase. Medikamente verhindern die Stagnation der Galle in den Lebertubuli, wodurch die Funktionen der Verdauungsdrüse teilweise wiederhergestellt werden. Die besten Cholagoge Medikamente sind:

"Holenhim"; "Nikodin"; Flamin; "Deholin"; "Tserukal."

Die Verbesserung des Gallenflusses trägt zur schnellen Inaktivierung von Bilirubin durch Hepatozyten bei. Die rechtzeitige Einnahme von Arzneimitteln führt zu einer Abnahme des Gallenfarbstoffgehalts im Blut und lindert folglich die Krankheitssymptome.

Antioxidantien

Antioxidantien sind Substanzen, die freie Radikale entfernen und dadurch die oxidativen Prozesse im Körper verlangsamen. Das Wirkprinzip von Arzneimitteln beruht auf dem Bruch von Reaktionsketten, bei denen Radikale und Zersetzungsprodukte gebildet werden. Eine Leberzirrhose kann Toxine nicht inaktivieren, so dass sie mit Blut in Gewebe und Organe eindringen. Antioxidantien übernehmen teilweise die Funktion der Verdauungsdrüse selbst, wodurch die Rate der Hepatozytennekrose verringert wird.

Um die Konzentration toxischer Substanzen im Körper zu verringern, verwenden Sie normalerweise:

Resveralgin; "Selen Forte"; "Synergin"; "Dihydroquercithin"; Essentiale.

Antioxidantien sind Substanzen, die Leberzellen und den gesamten Körper vor den toxischen Wirkungen von Bilirubin und Abbauprodukten schützen.

Zusätzlich zu Medikamenten wird empfohlen, Lebensmittel, die reich an Antioxidantien sind, in die Ernährung aufzunehmen. Dazu gehören Johannisbeeren, bulgarischer Pfeffer, gekeimter Weizen, getrocknete Aprikosen, Spinat, Leinöl usw.

Fazit

Bilirubin ist eine Pigmentsubstanz, die beim Abbau von roten Blutkörperchen und sauerstoffhaltigen Proteinen auftritt. Das Gallenfarbstoff muss in der Leber verarbeitet werden, aber wenn seine Funktionen beeinträchtigt sind, steigt seine Konzentration im Blut mit der Zeit an. Von besonderer Gefahr für die Gesundheit der Patienten ist freies Bilirubin, das eine toxische Wirkung auf das Nervensystem hat.

In Abwesenheit von pathologischen Prozessen in der Gallenblase und der Leber überschreiten die Indikatoren für freies Bilirubin im Körper 19 µmol / l nicht. Bei Funktionsstörungen der Verdauungsdrüse steigt jedoch deren Konzentration. Um die Entwicklung von Nebenwirkungen (Nierenversagen, Enzephalopathie) zu verhindern, wird den Patienten eine forcierte Diurese, Ursodesoxycholsäurepräparate, Hepatoprotektoren, Choleretika und Antioxidantien verschrieben.

Leberzirrhose ist eine recht häufige Erkrankung und eine der häufigsten Todesursachen. Unter den verschiedenen Symptomen dieser Krankheit befinden sich verschiedene Labortests.

Welche Tests zeigen Zirrhose

Viele Studien helfen bei der Diagnose von Leberzirrhose: Eine allgemeine Analyse von Urin, Blut und Kot, aber das Wichtigste sind verschiedene biochemische Tests.

Immunologische Studien können in gewissem Maße hilfreich sein: Sie sind erforderlich, um die Ursache der Zirrhose festzustellen.

Zusätzlich helfen Testergebnisse für Leberzirrhose: Bilirubin, Albumin, Prothrombinzeit zusammen mit anderen Zeichen, die Schwere der Krankheit festzustellen.

Der Hauptlabortest, der bei der Diagnose von Leberzirrhose hilft, ist die biochemische Blutanalyse.

Urintests für Leberzirrhose

Aufgrund der Tatsache, dass die Pathologie der Leber den Rest des Körpers nur beeinflussen kann, kommt es zu Veränderungen bei der allgemeinen Analyse des Urins. In der aktiven Phase des Prozesses können Proteine, Zylinder sowie rote Blutkörperchen, Leukozyten und Bilirubin gefunden werden.

Bei der normalen Urinanalyse sind diese Einschlüsse nicht oder nur in geringer Menge vorhanden: Eiweiß bis zu 0,03 g, Erythrozyten sind einzeln, Zylinder können nur hyalin sein, der Rest ist pathologisch, weiße Blutkörperchen sind bei Männern bis zu 3 Einheiten sichtbar und bis zu 5 Einheiten Frauen, Bilirubin fehlt insgesamt.

Blutbild bei Leberzirrhose

Generell ergeben sich bei der Blutuntersuchung bei Leberzirrhose folgende Veränderungen: Der Hämoglobinspiegel nimmt ab, die Leukozyten nehmen in der aktiven Phase zu. Normalerweise ist das Hämoglobin bei Männern nicht niedriger als 130 g / l und bei Frauen nicht niedriger als 120 g / l, die Leukozyten liegen im Bereich von 4 bis 9 · 10 & sup5; / l.

Bei Leberzirrhose beschleunigt sich der ESR bei Männern auf mehr als 10 mm / h und bei Frauen auf mehr als 15 mm / h. Ein Anstieg der ESR - Erythrozytensedimentationsrate - deutet meist auf einen Entzündungsprozess im Körper hin.

Eine Veränderung des ESR bei Leberzirrhose ist nicht nur mit den eigentlichen Entzündungserscheinungen verbunden, sondern auch mit Veränderungen der Proteinzusammensetzung des Blutes: Der Albumingehalt nimmt ab.

Blutbiochemie bei Leberzirrhose

Die wichtigsten und spezifischsten Veränderungen sind die biochemischen Blutparameter bei Leberzirrhose. Folgende Werte ändern sich:

  • Bilirubin - alle seine Fraktionen nehmen zu
  • Transaminase - Alanin und Aspartat-Aminotransferase - erhöhen
  • Gamma-Glutamyl-Transpeptidase - erhöht
  • Alkalische Phosphatase - erhöht
  • Albumin - rückläufig
  • Globuline - erhöhen
  • Prothrombin - nimmt ab
  • Die Prothrombinzeit nimmt zu
  • Harnstoff - nimmt ab
  • Cholesterin sinkt
  • Haptoglobin - erhöht
  • Leberenzymspezifisch - Anstieg

Wie hoch ist die Bilirubinrate bei Leberzirrhose? Bilirubin ist ein Produkt des Abbaus von Hämoglobin aus roten Blutkörperchen, das in der Leber verarbeitet wird. Bilirubin liegt in zwei Formen vor - frei und gebunden. Bei der Berechnung der Bilirubinmenge bei Leberzirrhose wird außerdem der Gesamtwert berücksichtigt.

Im Blut liegt Bilirubin in freier Form vor, und in der Leber wird es gebunden und neutralisiert. Danach verlässt es die Leber mit einem Gallensprudel und wird dann vollständig über den Kot ausgeschieden. Weil Diese Substanz hat eine gelbgrüne Farbe, die die Farbe der Fäkalien hervorruft.

Darüber hinaus erklärt ein Anstieg des Bilirubins bei Leberzirrhose auch die Gelbfärbung der Haut - dieses Produkt bleibt größtenteils in ungebundener Form und fällt mit Blut auf Haut und Schleimhäute. Weil freies Bilirubin ist eine giftige Substanz, es verursacht juckende Haut.

Besonders gefährlich ist der langfristige Anstieg des Bilirubins bei Leberzirrhose des Nervensystems. Dies erklärt weitgehend das Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie.

Die Bilirubin-Raten sind nachstehend angegeben:

Insgesamt - 8,5 - 20,5 umol / l

Frei (indirekt) - bis zu 17,1 µmol / l

Gebunden (gerade) - bis zu 4,3 µmol / l

Die Indikatoren für Bilirubin bei Leberzirrhose können um ein Vielfaches höher sein als diese Werte. Dies wird insbesondere im Verlauf der Krankheit beobachtet.

Enzymtests für Leberzirrhose

Mit dieser Pathologie kommt es zu einem Anstieg aller Leberenzyme: sowohl spezifisch als auch unspezifisch. Eine Erhöhung des Spiegels unspezifischer Enzyme kann nicht nur über Lebererkrankungen sprechen, sondern die Verletzung spezifischer Enzymanalyseindikatoren ist nur bei Leberzirrhose möglich.

Zu unspezifischen Enzymen gehören Transaminasen, Gamma-Glutamyl-Transpeptidase und alkalische Phosphatase. Die Normalwerte dieser Analysen sind:

Gamma-Glutamyltranspeptidase - bis zu 61 IE / l bei Männern und bis zu 36 IE / l bei Frauen

Transaminase - bis zu 40 IE

Alkalische Phosphatase - bis zu 140 IE / l

In der Blutbiochemie mit Leberzirrhose wird ein Anstieg der Konzentration der folgenden spezifischen Enzyme festgestellt: Arginase, Fructose-1-Phosphataldolase, Nukleotidase usw. Sie sind Marker für eine abnormale Leberfunktion.

Leberzirrhose verursacht andere Veränderungen in der biochemischen Analyse des Blutes. Dadurch ändert sich die Proteinzusammensetzung des Blutes: Es kommt zu einer Abnahme von Albumin unter 40 g / l und zu einer Zunahme von Globulinen.

Harnstoff wird auf weniger als 2,5 mmol / l reduziert, Cholesterin auf weniger als 2 mmol / l. Erhöht Haptoglobin - ein Indikator für den Entzündungsprozess.

Welche anderen Tests zeigen eine Zirrhose?

Zusätzlich zu den oben genannten gibt es Änderungen im hormonellen Status sowie immunologische. Bei der primären biliären Zirrhose finden sich im Blut Antikörper gegen Mitochondrienmembranen.

Hormonelle Veränderungen sind darauf zurückzuführen, dass viele Hormone in der Leber synthetisiert werden. Eine Blutuntersuchung auf Hormone mit Leberzirrhose kann einen Rückgang der Testosteronmenge und einen Anstieg des Östrogens nachweisen.

Außerdem steigt Insulin - die Substanz, die für die Glukoseverwertung verantwortlich ist.

Wie kann der Schweregrad des Prozesses in der Analyse ermittelt werden?

Einige Blutwerte werden verwendet, um den Schweregrad von Child-Pugh zu bestimmen. Dies ist die Zeit für Bilirubin, Albumin und Prothrombin. Ein bestimmtes Level entspricht einer bestimmten Anzahl von Punkten. Je höher die Gesamtpunktzahl ist, desto schwerer ist die Zirrhose.

Diese Tabelle berücksichtigt auch andere Anzeichen: Aszites, Enzephalopathie und Ernährung.

Welche Faktoren wie Bilirubin, Albumin, Prothrombinzeit und andere sprechen für 1 Punkt Leberzirrhose? Indikatoren für Bilirubin - weniger als 2 mg%, Albumin - mehr als 3,5 g%, Prothrombinzeit (PTV) um 1 bis 3 Sekunden erhöht (die Norm beträgt 11 bis 16 Sekunden), Aszites und Enzephalopathie sind nicht vorhanden, Essen ist gut.

Für folgende Indikatoren werden 2 Punkte vergeben: Bilirubin - 2-3 mg%, Albumin - 2,8-3,5 g%, PTV - erhöht um 4-6 s, Aszites ist mäßig ausgeprägt, leichte Enzephalopathie, durchschnittliche Ernährung.

3 Punkte sind mit Zahlen versehen: Bilirubin - mehr als 3 mg%, Albumin - weniger als 2,8 g%, PTV - um mehr als 6 s erhöht, signifikanter Aszites, bis zur Erschöpfung reduzierte Ernährung, schwere Enzephalopathie.

Die Gesamtpunktzahl bestimmt die Klasse der Leberzirrhose: 5-6 - A (mild), 7-9 - B (mittel), 10-15 - C (schwer).

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Leberzirrhose ist eine ziemlich häufige Erkrankung, bei der gesunde Zellen dieses Organs durch pathologisches Gewebe ersetzt werden. Es ist diese Art von Lebererkrankung, die bei Patienten mit dieser Diagnose den häufigsten Todesfaktor darstellt. Unter der Vielzahl diagnostischer Maßnahmen sind Laborbluttests am zuverlässigsten.

Um die richtige Diagnose zu stellen, sind viele Untersuchungen von Wert, insbesondere instrumentelle Untersuchungen, eine allgemeine Untersuchung von Blut und Urin sowie eine mikroskopische Untersuchung des Stuhls. Die Hauptforschung im Labor ist jedoch die Blutbiochemie.

Darüber hinaus bieten einige Indikatoren für eine Zirrhose, z. B. Bilirubin und Albumin, sowie andere Anzeichen die Möglichkeit, den Schweregrad einer ähnlichen Krankheit zu bestimmen. Die wichtigste Laboranalyse wird jedoch als biochemische Studie angesehen, bei der der Gehalt an ALT und AST bestimmt wird. Solche Indikatoren sind sehr wichtig für die Erkennung und Vorhersage einer solchen schweren Störung.

Allgemeine Blutuntersuchung auf Leberzirrhose

Eine solche allgemeine klinische Studie ist keine spezifische Methode zur Diagnose einer solchen Störung, bietet jedoch die Möglichkeit, vollständige Informationen über den Zustand des gesamten Organismus zu erhalten.

Eine Funktionsstörung der Leber führt zur Entwicklung einer Erkrankung wie Anämie, bei der die Anzahl der roten Blutkörperchen und die Hämoglobinparameter verringert sind. Da die Leberzirrhose durch einen entzündlichen Vorgang im Blut gekennzeichnet ist, ist ein Anstieg der Leukozytenkonzentration und eine beschleunigte ESR zu beobachten. Die Änderung der Erythrozytensedimentationsrate ist nicht nur mit dem Vorliegen einer Entzündung verbunden, sondern auch mit einer gewissen Verletzung der Proteinzusammensetzung - der Spiegel an Albumin und Blutplättchen ist im Blut signifikant verringert.

Die Werte von Bilirubin bei Leberzirrhose sind ebenfalls wichtig. Bilirubin ist eine Substanz, die nach dem Abbau von Hämoglobin gebildet wird. Es kann in verschiedenen Formen existieren - frei und gebunden. Der Unterschied besteht darin, dass im Blut eine solche Substanz in der ersten Form vorliegt und der Prozess der Bindung und Dehydratisierung in der Leber durchgeführt wird. Danach verlässt es dieses Organ mit Galle und wird dann mit Kot vollständig aus dem Körper ausgeschieden. Da eine solche Substanz eine gelbgrüne Tönung aufweist, bewirkt genau dies eine Veränderung der Fäkalienfarbe bei dieser Krankheit.

Darüber hinaus verursachen erhöhte Bilirubinspiegel einige Symptome einer Leberzirrhose. Diesen Zeichen ist das Auftreten einer gelblichen Färbung auf den Schleimhäuten und der Haut eines Kranken zuzuschreiben. Dieser Prozess der Farbänderung beruht auf der Tatsache, dass Bilirubin in ungebundener Form mit der Blutbahn verteilt wird. Da diese Substanz giftig ist, wird sie häufig zur Ursache für das Auftreten von juckender Haut.

Wie oben erwähnt, wird bei einer allgemeinen Blutuntersuchung ein Anstieg des Bilirubinspiegels beobachtet. Ohne rechtzeitige Behandlung der Krankheit und damit Reduzierung ihres Niveaus entwickeln sich Komplikationen des Nervensystems.

Biochemische Studien bei Leberzirrhose

Ein solcher Bluttest auf Leberzirrhose liefert genauere Daten über die Schwere des Auftretens dieser Störung. Mit einer solchen Studie ändern sich Indikatoren wie:

  • Bilirubin - deutlich erhöht. Indikatoren der Norm implizieren solche Werte - insgesamt - nicht mehr als 20,5 umol / l, frei - bis zu 17,1, gebunden - bis zu 4,3 umol / l;
  • Transaminase - erhöht. Beinhaltet Indikatoren für AST und ALT;
  • Albumin - reduziert. Normal - mehr als 3,5 g%;
  • Gamma-Glutamyl-Transpeptidase - erhöht. Normalwerte für Männer sind bis zu 61 IE / l, für Frauen - nicht mehr als 36 IE / l;
  • Globulin - erhöht;
  • MF - erhöht. Die Norm ist nicht mehr als 140 IE / l;
  • Harnstoff weniger als 2,5 mmol / l und Cholesterin weniger als 2 mmol / l;
  • Prothrombin nimmt ab;
  • Harnstoff und Kreatinin nehmen dramatisch zu. Dies spricht oft von der Hinzufügung von Komplikationen einer solchen Krankheit, insbesondere der Entwicklung von Leberversagen oder Nierenschäden;
  • Haptoglobin- und Leberenzyme, insbesondere bestimmte, nehmen zu.

Die biochemische Studie berücksichtigt den ALT- und AST-Spiegel bei Leberzirrhose - dies ist ein obligatorisches Verfahren. Dies sind spezifische Enzyme, die zur Gruppe der intrazellulären Enzyme gehören. Dies deutet darauf hin, dass ihre Anzahl in der Leber ihren Blutspiegel signifikant übersteigt. Bei jeder Schädigung dieses Organs dringen solche Enzyme ins Blut ein und werden bei dieser Analyse in hoher Konzentration gefunden.

Außerdem ist das Verhältnis von AST zu ALT sehr wichtig. In der normalen Funktion der Leber enthält es mehr ALT, und wenn dieses Organ von einer ähnlichen Störung betroffen ist, AST.

Bei dieser Krankheit steigt die Konzentration aller Enzyme des betroffenen Organs, sowohl spezifisch als auch unspezifisch. Eine Erhöhung des Spiegels des ersteren zeigt nur das Vorhandensein einer Leberzirrhose an, und eine Erhöhung der Konzentration des letzteren zeigt verschiedene Leiden an. Die erste Gruppe solcher Enzyme ist Arginase, Phosphataldolase und Nukleotidase. Sie weisen auf eine Verletzung der Leber hin. Die zweite Gruppe von Enzymen umfasst Transaminasen, alkalische Phosphatase und Gamma-Glutamyl-Transpeptidase.

Die Schwere des Auftretens einer solchen Krankheit wird durch die Anzahl der Punkte berücksichtigt, die der Höhe eines Indikators entsprechen. Dadurch ergibt sich ein detaillierteres Bild des Krankheitsverlaufs, vor dessen Hintergrund eine individuelle Behandlungstaktik erstellt wird.

Zusätzliche Blutuntersuchungen

Neben allgemeinen und biochemischen Blutuntersuchungen sind folgende Untersuchungen zur Leberzirrhose vorgeschrieben:

  • hormonell - solche Veränderungen werden auf die Tatsache zurückgeführt, dass viele Hormone von der Leber synthetisiert werden. Eine Blutuntersuchung auf ihren Gehalt zeigt eine Abnahme der Testosteronkonzentration und eine Zunahme des Östrogens. Aus diesem Grund gibt es bei der Diagnose einer solchen Pathologie beim Mann charakteristische Anzeichen für die Frau. Zum Beispiel eine Zunahme der Brustdrüsen und eine Abnahme der Haare in den Achselhöhlen oder der Schamgegend;
  • immunologisch - eine solche Krankheit geht oft mit einer Abnahme des Immunsystems einher, weshalb solche Patienten am anfälligsten für Erkältungen und Infektionskrankheiten sind.

Darüber hinaus können im Blut spezifische Antikörper und erhöhte Insulinspiegel nachgewiesen werden.

Vorbereitung zum Testen

Damit das obige Blutbild bei Leberzirrhose am verlässlichsten ist, gibt es verschiedene Regeln für die Vorbereitung auf die Entbindung. Vor Beginn einer ähnlichen Laborstudie wird den Patienten geraten, sich von intensiven körperlichen Anstrengungen abzuhalten und auf die Verwendung von fetthaltigen und würzigen Lebensmitteln und alkoholischen Getränken vollständig zu verzichten.

In Fällen, in denen der Patient Medikamente einnimmt, ist es sinnvoll, den Arzt darüber zu informieren. In den meisten Fällen muss die Einnahme für einige Tage verweigert oder die Dosierung leicht reduziert werden.

Am Testtag ist die Verwendung von Lebensmitteln strengstens untersagt, es darf nur eine geringe Menge gereinigten Wassers ohne Gas getrunken werden.

Aus diagnostischer Sicht weist die biochemische Analyse des Blutes am meisten auf einen Verdacht auf Leberzirrhose (CP) hin. Nach den Ergebnissen klinischer Studien ist es möglich, das Stadium des zirrhotischen Prozesses und die möglichen Ursachen seines Auftretens zu bestimmen. Der Bilirubinspiegel bei Leberzirrhose steigt signifikant an, wodurch die Haut, die Sklera der Augen und die Schleimhäute gelblich werden.

Bilirubin ist ein Gallenfarbstoff, der durch den Abbau von Proteinen entsteht. Im Blut ist es in Form von zwei Hauptfraktionen enthalten: konjugiert und unkonjugiert. Bilirubin wird in der Verdauungsdrüse (Leber) inaktiviert und seine Zerfallsprodukte werden zusammen mit dem Kot aus dem Körper entfernt. Ein Anstieg der Konzentration deutet am häufigsten auf eine Verstopfung der Gallenwege, eine beschleunigte Zerstörung der roten Blutkörperchen oder eine Leberfunktionsstörung hin.

Bilirubin - was ist das?

Bilirubin ist eine Pigmentsubstanz, die eine der Hauptkomponenten der Galle ist. Es wird als Ergebnis der Spaltung von Proteinen gebildet, die Häm enthalten, d.h. Komplexverbindungen des zweiwertigen Eisens mit Porphyrinen (Derivate des organischen Pigments). Mit anderen Worten, Bilirubin tritt während des Abbaus von Hämoglobin, das in roten Blutkörperchen enthalten ist, und Myoglobin, einem sauerstoffhaltigen Protein in den Muskeln, auf.

Zwei Fraktionen des Gallenfarbstoffs zirkulieren im Blut: frei (nicht konjugiert) und gebunden (konjugiert). Steigt der Bilirubinspiegel an, deutet dies in den meisten Fällen auf eine Verletzung der Leberfunktionen hin, in denen es neutralisiert und in ungiftige Bestandteile zerlegt wird. Manchmal deutet ein Anstieg der Pigmentkonzentration im Blut auf eine Verstopfung der Gallenwege und eine übermäßige Spaltung der roten Blutkörperchen hin.

Eine Gelbfärbung der Haut und unerträglicher Juckreiz bei CP ist das Ergebnis einer Erhöhung der Konzentration von Bilirubin in der Galle im Körper.

Ungefähr 96% des Gallenfarbstoffs im Körper sind nicht konjugiert (frei). Die Substanz hat eine hohe Toxizität, daher werden mit zunehmender Anzahl in den Zellen Redoxprozesse gestört. Dies wirkt sich negativ auf die Funktion der inneren Organe und des Nervensystems aus.

Indikatoren

Wie hoch ist die Bilirubinrate bei Patienten mit Leberzirrhose? Die Konzentration der Pigmentsubstanz im Blut wird maßgeblich vom Schädigungsgrad der Verdauungsdrüse bestimmt. Bei einer kompensierten Leberzirrhose bleiben die biochemischen Blutparameter nahezu normal. Bei einer Nekrotisierung der meisten Leberzellen hat das toxische Pigment jedoch keine Zeit, um inaktiviert zu werden. In dieser Hinsicht steigt der Gehalt an indirektem Bilirubin in der Blutbahn.

Bei der Durchführung von Laboruntersuchungen wird der Gehalt an gesamtem, konjugiertem und nicht konjugiertem Pigment bestimmt:

  • total - die Kombination von direkten und indirekten Gallenpigmentfraktionen; Normalerweise variieren die Bilirubinwerte zwischen 8 und 20,5 µmol / l.
  • konjugiertes wasserlösliches Pigment, dessen Konzentration mit der Entwicklung von Gelbsucht zunimmt; der Normalwert von gebundenem Bilirubin liegt im Bereich von 0 bis 7,9 umol / l;
  • unkonjugierte - hydrophobe (wasserunlösliche) Substanz, deren Anstieg bei Leberfunktionsstörungen und verstärktem Abbau roter Blutkörperchen beobachtet wird; Normalerweise sollten die Indikatoren für ein hydrophobes Pigment im Blut 19 µmol / l nicht überschreiten.

Mit fortschreitenden zirrhotischen Prozessen sterben die meisten Hepatozyten in der Leber ab. Insofern kommt es im Körper zu einer unvollständigen Bindung des nicht konjugierten Pigments. Bei der Untersuchung von Patienten mit CP kann der Bilirubinspiegel den normalen Spiegel um ein Vielfaches überschreiten. Mit zunehmendem Leberversagen können sich die biochemischen Parameter nach oben verändern.

Warum steigt die Konzentration?

Ohne pathologische Prozesse im hepatobiliären System dringt indirektes Bilirubin kaum in das Blut ein. Mit dem Fluss der Galle wird es in den Darm transportiert, wo es teilweise abgebaut und absorbiert wird. Der verbleibende Teil des Pigments gelangt in die Verdauungsdrüse und wandelt sich dort in Sterkobilin um. Ungiftige Substanz wird zusammen mit Kot ausgeschieden. Es ist Stercobilin, das dem Kot eine braune Farbe verleiht. Verfärbungen von Abfallprodukten deuten darauf hin, dass die Leber mit der Inaktivierung von Giftstoffen im Körper nicht mehr zurechtkommt.

Eine Verfärbung von Urin und Kot, eine Gelbfärbung der Augen und der Haut ist eine indirekte Bestätigung für einen Anstieg des Bilirubinspiegels im Körper.

Das Gallenfarbstoff mit zirrhotischen Veränderungen in der Verdauungsdrüse ist durch eine Tendenz zur Zunahme gekennzeichnet. Durch die Wiedergeburt von Parenchymgewebe wird der Prozess der Inaktivierung von Toxinen gestört. Mit abnehmender Hepatozytenzahl in der Leber steigt der Spiegel an direktem und unangenehmem Bilirubin.

Die Menge an Bilirubin bei Leberzirrhose ist um ein Vielfaches erhöht, daher färben sich Haut und Schleimhäute gelblich. Hydrophobes Pigment zirkuliert im Blut und dringt dann in die Nieren ein. Dadurch wird die Farbe des Urins gesättigter und der Stuhl hingegen beige.

Folgen

Eine Erhöhung des Bilirubinspiegels im systemischen Kreislauf führt zu einer Reihe von unangenehmen Folgen. Das toxische Pigment ist in Lipiden löslich und dringt daher leicht in Zellmembranen ein. Das in Mitochondrien lokalisierte Toxin entkoppelt die oxidative Phosphorylierung in Zellen und wirkt sich auch negativ auf die Geschwindigkeit der Proteinsynthese aus. Dies führt anschließend zu einer Schädigung der Nervenfasern und des Gehirngewebes.

Eine Erhöhung des Bilirubinspiegels im Körper führt zu folgenden Konsequenzen:

  • die Beschleunigung des Prozesses der Nekrose (Tod) von Hepatozyten, begleitet von Vernarbung der Leber;
  • beeinträchtigte Nierenfunktion, die die Entwicklung von Nierenversagen zur Folge hat;
  • verminderte Sehkonzentration in Verbindung mit einer Schädigung des Sehnervs;
  • Entwicklung einer hyperbilirubinämischen toxischen Enzephalopathie, die durch eine Bewusstseinsstörung gekennzeichnet ist.

Nach den Ergebnissen klinischer Studien wird die Änderung der biochemischen Blutparameter bereits im Stadium der Unterkompensation beobachtet. Mit fortschreitender Krankheit nimmt die Konzentration toxischer Substanzen im Körper nur zu, und dieser Prozess setzt sich fort, bis der Patient stirbt.

Grundsätze der Behandlung

Eine Reduzierung des Gehalts an toxischen Substanzen im Blut ist nur bei wirksamer Behandlung der Grunderkrankung möglich. Um die normale Konzentration des Gallenfarbstoffs wiederherzustellen, werden physiotherapeutische und medizinische Behandlungsmethoden angewendet. Um die Belastung der Leber zu verringern und ihre Funktionen teilweise wiederherzustellen, wird ein medizinisches Ernährungsprogramm entwickelt. Vermeiden Sie kohlensäurehaltige Getränke, würzige und frittierte Lebensmittel sowie geräuchertes Fleisch und Konservierungsmittel vollständig aus der Nahrung.

Eine irrationale Behandlung der Leberzirrhose mit Diuretika führt zu einer Dehydration und in der Folge zu einem Anstieg der Bilirubinkonzentration in Blut und Gewebe.

Die folgenden Arten von zusätzlichen Behandlungsmethoden werden zur Verbesserung der Leberfunktion angewendet:

  1. Zwangsdiurese. Die intravenöse Verabreichung von Medikamenten, die Gallenfarbstoffe binden, hilft bei der Inaktivierung von Toxinen und lindert den Zustand des Patienten. Um den Prozess der Entfernung von Flüssigkeit aus dem Körper in das Schema der Therapie zu beschleunigen, gehören Diuretika;
  2. Ursodeoxycholsäurepräparate. Hepatoprotectin-Medikamente senken den Cholesterinspiegel im Körper und verhindern die Bildung von Gallensteinen. Die Verlaufsbehandlung mit Ursodesoxycholsäurepräparaten trägt zur Stabilisierung der Hepatozyten und damit zur Senkung des Bilirubinspiegels bei;
  3. Bilirubin-Bindemittel. Tabletten wandeln das hydrophobe Gallenpigment in eine wasserlösliche Substanz um. Mit anderen Worten, sie wandeln unkonjugiertes Bilirubin in gebundenes um, das mit Urin leicht aus dem Körper ausgeschieden wird.

Die Rehabilitation dauert mindestens einen Monat. Während dieser Zeit wird der Patient einer umfassenden medikamentösen Behandlung unterzogen. Eine ambulante Therapie wird nur dann verordnet, wenn der Bilirubinspiegel niedrig genug ist und die Entwicklung einer Enzephalopathie nicht gefährdet.

Drug-Review

Bei der Entwicklung eines Medikamentenbehandlungsschemas wird nicht nur die Konzentration des Gallenfarbstoffs im Blut berücksichtigt, sondern auch die anderen Bestandteile - Albumin, alkalische Phosphatase, Alaninaminotransferase usw. Wenn der Anstieg des Toxinspiegels mit Leberzirrhosen einhergeht, wird eine symptomatische Therapie durchgeführt. Es zielt auf die Inaktivierung von Gallensubstanzen und deren Ausscheidung aus dem Körper über den Urin ab.

Hepatoprotektoren

Hepatoprotektoren sind Arzneimittel, die sich günstig auf die Leberfunktion auswirken und ihre Zellen vor der Einwirkung toxischer Substanzen schützen. Um die Gesundheit des Körpers wiederherzustellen, werden die folgenden Arten von Medikamenten verschrieben:

  • homöopathische Medizin;
  • Nahrungsergänzungsmittel;
  • Phospholipide;
  • Aminosäurederivate;
  • Kräuterzusätze.

Die Nichteinhaltung der Diät und der Sucht verringert die Wirksamkeit der medikamentösen Behandlung.

Komponenten, die in Hepatoprotektoren enthalten sind, sind an der Entwicklung von Proteinen und Phospholipiden beteiligt. Die Beschleunigung biochemischer Reaktionen trägt zur Regeneration der Hepatozyten und zur Wiederherstellung der Entgiftungsfunktion der Leber bei. Die wirksamsten Hepatoprotektoren sind:

Bei schwerer Intoxikation des Körpers werden Hepatoprotektoren in Form von intravenösen Injektionen verschrieben. Im Gegensatz zu Tabletten ziehen Lösungen schnell in das Gewebe ein und belasten die Verdauungsdrüse nicht übermäßig.

Choleretika

Choleretika stimulieren die Produktion von Galle und beschleunigen deren Ausscheidung in den Zwölffingerdarm. Sie sind Teil des Behandlungsplans für Erkrankungen der Leber und der Gallenblase. Medikamente verhindern die Stagnation der Galle in den Lebertubuli, wodurch die Funktionen der Verdauungsdrüse teilweise wiederhergestellt werden. Die besten Cholagoge Medikamente sind:

Die Verbesserung des Gallenflusses trägt zur schnellen Inaktivierung von Bilirubin durch Hepatozyten bei. Die rechtzeitige Einnahme von Arzneimitteln führt zu einer Abnahme des Gallenfarbstoffgehalts im Blut und lindert folglich die Krankheitssymptome.

Antioxidantien

Antioxidantien sind Substanzen, die freie Radikale entfernen und dadurch die oxidativen Prozesse im Körper verlangsamen. Das Wirkprinzip von Arzneimitteln beruht auf dem Bruch von Reaktionsketten, bei denen Radikale und Zersetzungsprodukte gebildet werden. Eine Leberzirrhose kann Toxine nicht inaktivieren, so dass sie mit Blut in Gewebe und Organe eindringen. Antioxidantien übernehmen teilweise die Funktion der Verdauungsdrüse selbst, wodurch die Rate der Hepatozytennekrose verringert wird.

Um die Konzentration toxischer Substanzen im Körper zu verringern, verwenden Sie normalerweise:

Antioxidantien sind Substanzen, die Leberzellen und den gesamten Körper vor den toxischen Wirkungen von Bilirubin und Abbauprodukten schützen.

Zusätzlich zu Medikamenten wird empfohlen, Lebensmittel, die reich an Antioxidantien sind, in die Ernährung aufzunehmen. Dazu gehören Johannisbeeren, bulgarischer Pfeffer, gekeimter Weizen, getrocknete Aprikosen, Spinat, Leinöl usw.

Fazit

Bilirubin ist eine Pigmentsubstanz, die beim Abbau von roten Blutkörperchen und sauerstoffhaltigen Proteinen auftritt. Das Gallenfarbstoff muss in der Leber verarbeitet werden, aber wenn seine Funktionen beeinträchtigt sind, steigt seine Konzentration im Blut mit der Zeit an. Von besonderer Gefahr für die Gesundheit der Patienten ist freies Bilirubin, das eine toxische Wirkung auf das Nervensystem hat.

In Abwesenheit von pathologischen Prozessen in der Gallenblase und der Leber überschreiten die Indikatoren für freies Bilirubin im Körper 19 µmol / l nicht. Bei Funktionsstörungen der Verdauungsdrüse steigt jedoch deren Konzentration. Um die Entwicklung von Nebenwirkungen (Nierenversagen, Enzephalopathie) zu verhindern, wird den Patienten eine forcierte Diurese, Ursodesoxycholsäurepräparate, Hepatoprotektoren, Choleretika und Antioxidantien verschrieben.